تحقیق جامع در مورد بررسی اثرات کلینیکی و رادیولوژیک
چکیده
پیشینه و سابقه :
استروئیدهای جنسی برای رشد اسکلتی و کسب سلامت استخوانی در طول بلوغ
لازم و ضروری هستند و کمبود استروژن در پوکی استخوان نقش دارد. مکانیسمهای
تأثیرات اسکلتی استروئیدهای جنسی هنوز بطور کامل شناخته نشده اند، اما در
سالهای اخیر پیشرفتهای قابل ملاحظه ای در دانش ما نسبت به استروژن ها ، و
به میزان نسبتاً کمتری آندروژنها در بازسازی استخوان بوجود آمده است. بینش
های جدیدی در مورد گیرنده های استروژن، کشفیات اخیر در زمینه افزایش فعالیت
استئوکلاستها و آموخته هایی برگرفته از جهشهای ژنتیکی در انسان
وحیوان،همه و همه در افزایش درک ما از تأثیرات اسکلتی استروژن در نر و
ماده دخیل هستند.
- مسئله و ضرورت تحقیق:
استروئیدهای جنسی نقش ضروری در حفظ سلامت استخوان در سرتاسر عمر دارند و
تأثیرات بدکمبود هورمون در حیوانات نر و ماده پیر و جوان دیده می شود،
نحوة عملکرد این تأثیرات بطور کامل شناخته نشده اند و موضوعی برای تلاش
گسترده تحقیقی می باشند اگر چه پیامدهای درمانی بالقوه در این زمینه قابل
ملاحظه است. سؤالی که در این مرحله مطرح می شود اینستکه آیا این هورمونها
بصورت آماری می توانند نقش معنی دار و تعیین کننده ای در استخوان سازی و
التیام آن داشته باشند.
- هدف :
هورمونهای استروئیدی چگونه بعنوان یک راهکار و شاخص در شکستگیها و
التیام استخوان در حیوانات نر عقیم شده و یا عقیم نشده و حتی در حیوانات
ماده و حیواناتی که بنحوی دچار کمبود و اختلال هورمونهای استروئیدی هستند
بکار گرفته شود.
...
بافت استخوانی اسفنجی[1]
این بافت استخوانی که از خارج توسط لایهای از پریوست پوشیده شده است، در داخل آن تیغههای استخوانی نامنظم قرار دارند (شکل 3-1).
در بین این تیغهها فضاهایی قرار دارد که توسط اندوست پوشیده شده و ما بین آنها را مغز استخوان پر میکند.
در زیر پریوست استخوانهای اسفنجی لایهای از بافت استخوانی متراکم قرار دارد.
مغز استخوان[2]
مغز استخوان را میتوان بافتی دانست که کلیه فاضهای داخل بافت استخوانی
از جمله مجرای مرکزی استخوانهای متراکم و حفرات استخوانهای اسفنجی را پر
میکند. این بافت شامل رگهای خونی فراوان، چربی، رشتههای رتیکولر، سلولهای
همبندی، پلاسماسل، ماکروفاژ، سلولهای خونی (اجداد گلبولهای قرمز، گلبولهای
سفید و پلاکتها، لنفوسیتها، مونوسیتها، ائوزینوفیلها، میلوسیتها، و
مگاکاریوسیتها که شرح آنها در بافت خونی خواهد آمد)، گاهی سلولهای غضروفی و
استخوانی در مواقع استخوانسازی و بالاخره استئوکلاستها در این ساختمان
موجود میباشند.
سلولهای ادوانتیسی جدار سینوسهای مغز استخوان ذخیرهای برای تبدیل به
استم سلها[3] در مغز استخواناند که در تولید گروه سلولهای خونی نقش
عمدهای ایفا میکنند. مغز استخوان فاقد مویرگهای لنفاوی است (شکل 8-2)
(26).
[1] - Spongy bone tissue
[2] - Bone marrow
[3] - Stem cells
...
تأثیرات استروئیدهای جنسی بر رشد و حداکثر حجم استخوانی
استروئیدهای جنسی نقش مهمی بر رشد استخوانی و کسب حداکثر حجم استخوانی،
دارند. آنها باعث دو شکلی[1] جنسی اسکلت میشوند که در دوران بزرگسالی ظاهر
میشود. 369 اسکلت یک فرد مذکر از طریق اندازه استخوان بزرگتر مشخص
میشود،
( حتی اگر به منظور قد و وزن جسمی اصلاح شده باشد) هر دو جنبة ضخامت
بیشتر و ضخامت قشری[2] بزرگتر در استخوانهای طویل صورت میگیرد. اگر چه
غلظت حجمی کانی استخوانی در زنان و مردان جوان بسیار شبیه به هم است، اما
اندازه استنخوانی بزرگتر در مردان، مزایای بیومکانیکی قابل ملاحظهای را به
آنها اعطاء میکند و در مقایسه با زنان شکستگیهای ناشی از شکنندگی کمتری
را در مردان گزارش میکند. استروژن برای اتمام عادی رشد ورقههای
استخوانی[3] در هر دو جنس ضروری است. بنابراین مقاوت استروژنی و کمبود
آروماتیس[4] در مردان با افزایش سن به تعویق افتاده و قامت بلند با تراکمات
متداول بالا یا عادی تستوسترون، مرتبط است.
هیپوگناد شناسی[5] ( غده جنسی کمتر از حد معمول HyPogonadijm ) تأثیرات
سویی بر کسب حداکثر حجم استخوانی هم در مردان و هم زنان دارد. قاعدگی با
تأخیر به کاهش تراکم کانی استخوانی مرتبط شده است، و آمنوره[6] یا نا
هماهنگی قبل از یائسگی از بی اشتهایی (24)، تمرین مداوم و شیردهی بیش از حد
و بسیاری از اختلالات دیگر و نیز غلظت کم استخوانی، ناشی میشود. غلظت
کاهش یافته کانی استخوانی ستون مهره در زنانی با اختلالات بدون علامت در
تخمکگذاری[7] ( مثلاً بدون ناهماهنگی ) گزارش شده است، با وجود اینکه این
یافتهها عمومیت ندارد، اما یائسگی زودرس، چه طبیعی و چه تحمیلی، عمده عامل
خطرناک در پوکی استخوان میباشد. بعلاوه غلظت پایین کانی استخوانی در
سندروم ترنر[8] گزارش شده است که غالباً اندازه استخوانی کوچکتر مربوط به
این حالت را منعکس میکند و اعتقاد بر این است که این امر در نتیجه مقاومت
در هورمون رشد ایجاد میشود.
نقش هورمونهای جنسی نر ( androgens ) در رشد اسکلت یک فرد مذکر در طول
دوران بلوغ توسط یک سری مشاهدات پشتیبانی میشود. کمبود هورمون ناشی از
هیپوگنادوتروپیک هیپوگنادیسم[9] با غلظت پائین کانی استخوانی مرتبط است، در
حالیکه عمل تستوسترون قبل از بسته شدن اپیفیز[10] منجر به افزایش حجم
استخوانی میشود و عموما تستوسترون در پسرهای در سن بلوغ منجر به افزایش
کلسیم استخوان میشود. زمان به بلوغ رسیدن نیز ممکن است با اهمیت باشد، از
برخی مطالعات برمیآید که بلوغ دیر هنگام با غلظت کانی استخوانی کاهش یافته
و حداکثر غلظت استخوانی در دوران آتی زندگی، مرتبط است. در این مسائل،
افزایش در غلظت کانی استخوانی به واسطة تستوسترون درمانی گزارش شده است.
اگر چه، علیرغم اینکه تأثیرات مقاومت استروژنی و کمبود ارومنتیس[11] (
Aromatase ) در بزرگسالی نقش حائز اهمیتی دارد، بعلاوه اینکه چه چیزی
تأثیرات اسکلتی اندروژنها که از متابولیسم استروژنها تأثیر می پذیرد، را
گسترش میدهد، یک امر نامطمئن میباشد. بالاخره اینکه دلیلی وجود دارد مبنی
بر اینکه اندروژنها نیز بر کسب حداکثر حجم استخوانی در زنان تأثیراتی
میگذارند، شرایط افزایش اندروژن در زنان به تراکم کانی استخوانی بالاتر
مرتبط است.
[1] - Dimor phism
[2] - Cortical
[3] - Plates
[4] - Promatase
[5] - Hypogonadism
[6] - Amenorrhea
[7] - Ovulatoin
[8] - Turner's Syndrome
[9] - Hypogonadotropic Hypogenadism
[10] - Epiphyseal Closure
[11] - Aromatase
